一些免疫療法也被稱為生物療法（Biologic 免疫檢查點抑制劑 Therapy或Biotherapy）。 過去數十年間，免疫療法已成為治療某些類型癌症的重要部分。 一些較為新穎的技術正在研究開發中，它們或將為未來癌症治療帶來新的希望。 （註2）CTLA-4和PD-1在T細胞扮演「踩煞車」的角色，當其與各自的配體結合時，會啟動T細胞傳導「抑制免疫反應」的訊息，T細胞剋敵的能力因而降低。 原理如同注射疫苗預防病毒感染，施打癌症疫苗以提高白血球辨識癌細胞的能力。 科學家開發了阻斷T細胞上煞車因子CTLA-4、PD-1（註2）單株抗體藥物，可以讓T細胞不會遭癌細胞的蛋白質綁架，因此而能啟動戰鬥力，讓腫瘤縮小甚至消失。
目前免疫檢查點抑制劑有三大類，PD-L1抑制劑、PD-1抑制劑、CTLA-4抑制劑，美國FDA已核准使用在19種以上癌症，成了癌症治療的新標準。 用免疫系統對抗癌症並不是什麼新鮮事，過去干擾素與間白素（IL-2）都使用於癌症治療。 目前全民健保給付干擾素的疾病有毛狀細胞白血病、慢性骨髓性白血病、多發性骨髓瘤、及使用傳統療法無效之T細胞淋巴瘤，IL-2 也獲批准用於治療晚期黑色素瘤和腎癌。
免疫檢查點抑制劑: 免疫治療常見的副作用
此成果於今年六月一日發表於The Journal of Clinical Investigation。 最後，我們利用同源小鼠肺腫瘤模型，證實了化療藥物培美曲塞（Pemetrexed）和PD-L1抗體的聯合治療效果。 相較於單一療法, 我們觀察到培美曲塞（Pemetrexed）和PD-L1 抗體的聯合治療可以引發腫瘤浸潤性 T 淋巴細胞的聚集，進而對於肺癌腫瘤生長達到加成的抑制作用。 透過腫瘤微環境中抑癌細胞激素IL-2、TNF-α和 IFN-γ的表現增加，我們推論失能T 細胞的活性已產生逆轉，進而使腫瘤微環境更適合於免疫治療。
我們是由一群專業醫師、護士、癌症病友及家屬，僅憑著一股為癌友家庭服務的信念，以「希望」為名，組成「癌症希望基金會」。 期以更健全的體制，創造更多元的服務，陪伴全台的罹癌家庭，在抗癌路上能走得更踏實穩健。 今年獲得諾貝爾醫學獎的得主，艾利森與本庶佑博士，就是分別找到了「CTLA-4」、「PD-1」兩個免疫檢查點，進而製造出能阻斷其活化的藥物，使T細胞「不再踩煞車」，恢復對癌症的攻擊力。 不過，就像汽車靠油門與煞車來調控速度，我們的Ｔ細胞上也有許多類似煞車器的分子可調控自身免疫反應的強弱。 港大醫學院研究團隊發現肝癌免疫檢查點TIGIT-NECTIN2軸，有望成為治療肝癌新方向。
免疫檢查點抑制劑: 台灣好報
然而，免疫檢查點抑制劑的主要瓶頸是在大多數癌症的治療反應率極低，僅10%~30%的病患治療有效。 最新研究顯示，將TLR9活化劑（核酸藥物）直接注射到腫瘤，可提升免疫檢查點抑制劑治療無效病患的反應率，目前可應用於表淺性腫瘤（如黑色素瘤或皮膚癌）的治療。 免疫檢查點抑制劑 因此，工研院使用新穎球型核酸藥物傳輸技術，開發可靜脈注射（免開刀）的TLR9活化劑產品，用於治療轉移性大腸癌與乳癌等深部腫瘤，可強化免疫檢查點抑制劑的抗癌效果，並提升臨床使用的便利性。
即使切片下的組織型態類似，同樣的治療在不同人身上卻會有不同治療反應。 進行基因檢測的好處是，醫師可依據每個病患基因的不同而決定不同治療方向，在醫學上稱之為「個人化醫療決策」（Personalized medicine）。 目前一般會將腫瘤組織有高度表現的 PD-L1、腫瘤基因突變負荷量（Tumor Mutation Burden，TMB）、以及腫瘤微衛星不穩定（Microsatellite Instability High，MSI-H）列為重要的免疫治療的重要參考指標。 不過這些免疫療法的預測性生物標記（Predictive Biomarker），但在不同癌症種類的預測效果並不一致，仍需要更多臨床試驗數據來佐證。
免疫檢查點抑制劑: 科濟( 抗體藥與羅氏抑制劑展開聯合治療胃癌臨床試驗
亦使癌症治療方法愈來愈有多種的選擇，治癒的預後效果也愈來愈好。 目前「全民健康保險藥物給付項目及支付標準共同擬訂會議」決議擴大給付範圍，同意初次用藥 12 週後，經第 1 次評估為疾病穩定（SD）的病人，可比照有療效反應的病人再使用 12 免疫檢查點抑制劑 週藥品外，也同意延長給付具療效反應病人的用藥期程，最長可用到 2 年。 目前主流的免疫治療旨在活化體內的免疫細胞，主要治療方法有三種，前兩種目前有比較多的實證研究證實效果。 由於免疫治療機制十分複雜，病人的免疫相關副作用反應可能同時牽涉到腫瘤科、風濕免疫科、胃腸科、內分泌科等。
ICIs 的介入使得更多病人能夠長期存活，以黑色素細胞瘤為例：針對晚期已無法手術切除或轉移性黑色素細胞瘤病人，單獨使用 ipilimumab 作為第一線或第二線治療的10年存活率為21%1，而化療和生物化療 治療轉移性黑色素細胞瘤的10年存活率則小於10%2。 又最近資料顯示，比較第一線給予 免疫檢查點抑制劑 免疫檢查點抑制劑 ipilimumab、nivolumab、ipilimumab 併用 nivolumab 免疫檢查點抑制劑 治療晚期黑色素細胞瘤患者的3年存活率分別為34%、52%、58%3。 此外，在許多晚期轉移性癌症 (例如：非小細胞肺癌、頭頸癌、腎細胞癌) 的治療上，相較於化療或是標靶藥物 (例如：腎細胞癌第二線標靶藥物everolimus)，ICIs 免疫檢查點抑制劑 皆能明顯改善存活率4。 整體而言，進行基因檢測可以協助醫師判斷病人的個別化情形，提供醫師開立藥物的依據，找到更適合的治療方式。
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結果在入院常規檢查發現，患者肺部X光異常，懷疑是非典型感染，進一步安排電腦斷層檢查。 劉鴻霖指出，雖然多發性骨髓瘤傳統上並非真菌感染高危風險群，但考量當下病人沒有發燒等任何臨床狀況，仍認為真菌感染可能性極高。 結果在血液以及肺泡沖洗液中，驗出隱球菌抗原都很高，確認隱球菌肺炎。 謝佳訓在今天「2022癌症高峰論壇」中指出，腫瘤細胞會分泌激素，讓免疫細胞誤以為腫瘤細胞是好朋友，自己踩剎車而失去殺死癌細胞的功能，就像是T細胞上的檢查點PD-1與腫瘤細胞PD-L1結合後，抑制了T細胞毒殺腫瘤細胞。
ICIs可治療多種不同的癌症和提供較高比例的長期存活。 隨著越來越多人使用 ICIs，其 irAEs 的處理也是醫療人員需要密切注意的地方。 併用不同機轉的 ICIs 或是不同策略的免疫治療，或是 ICIs 合併化療、標靶藥物、放射線，使得有更多病人能獲得治療反應，這方面的研究發展正在快速進行中。 ICIs 的未來挑戰包括：找到最適當的劑量和藥物組合、給藥順序、治療持續時間、最佳的生物標記可作為預先評估 ICIs 的療效。
免疫檢查點抑制劑: 免疫檢查點抑制劑：讓腫瘤內的殺手 T 細胞不再失能
另外將卡介苗活菌注入膀胱中，治療表面的膀胱癌，仍然是目前非常有效的局部性治療法。 直到免疫檢查點抑制藥物，在療效與副作用上可達到癌症治療的期許，因而確立「免疫治療」在癌症治療上的重要地位。 雖然有許多免疫治療的其他方式，目前免疫療法仍以藥物治療最為普遍。
臺灣衛福部核准 nivolumab 的劑量為3 mg/kg，每2週一次；pembrolizumab 的劑量為2 mg/kg，每3週一次。 由於前述的曝露量—反應模式研究顯示低劑量 nivolumab 也有相當的療效，因此未來 nivolumab 是否可使用較低劑量 (例如：1 mg/kg 甚至更低)，則需要更多研究來證明。 ICIs 治療腫瘤的反應有可能一開始在影像學上顯示腫瘤變大或是出現新的病變 ，但是在持續使用 ICIs 一段時間後，其腫瘤反而縮小，這個現象稱為假性惡化 (pseudo-progression)。 假性惡化的原因是免疫細胞 (主要是淋巴細胞) 滲入腫瘤內部造成，而不是腫瘤生長。 由於使用 ICIs 可能發生這種非典型的治療反應模式，因此，只要病人的整體狀況許可，即使影像學上顯示疾病惡化，也應繼續使用 ICIs 至少1個月後再次評估。