本人已閱讀及同意信諾之個人資料收集聲明及私隱聲明。 此計劃為您提供全球醫療保障，更不設終身最高賠償額。 每年高達港幣$5,000萬的保障額，滿足您所需的治療及服務。 口腔護理對接受化療的兒童患者十分重要，因為他們口腔黏膜很薄弱，很容易潰瘍，所以照顧者需要用生理鹽水幫助患者漱口。 若嘔吐嚴重，患者需要吊葡萄糖或鹽水，防止電解質不平衡。 患者亦可食用富含鐵質的食物，如綠色蔬菜、黑豆、芝麻、蛋黃等。
骨髓幹細胞在過程中會再分化為多種芽細胞，各芽細胞再分化為紅血球 、血小板 及具有免疫功能的白血球 與單核球 。 急性白血病非通俗地讲是更原始、更早期的白细胞发生了异常克隆的增值，慢性白血病是比较成熟、晚期的白细胞克隆增值。 急性白血病发展很快、进展很凶，好起来很快，变化也很快；慢性白血病相对变成比较缓。 白血病成因醫學界仍未有定論，但初步而言，不尋常的染色體可能是主要成因；染色體的排序改變，令基因產生變異，白血球的生產失控，或令骨髓產生大量未成熟的淋巴球，導致白血病。 由骨髓的粒母細胞﹐亦即不成熟的粒細胞引起﹐未成熟的白血球在骨髓中迅速繁殖，有機會擴散到其他器官，令患者貧血，增加出血風險或受感染。
白血病急性慢性: 慢性白血病预后
部分晚期或化疗后患者中4%～25%并发自身免疫性溶血性贫血、2%出现特发性血小板减少性紫癜、纯红细胞再生障碍性贫血。 几乎所有CLL发生前都存在单克隆B淋巴细胞增多症（MBL），推测B淋巴细胞对抗原刺激异常反应，产生了具有CLL表型的记忆B细胞克隆。 由于其他遗传学异常或骨髓微环境改变进一步影响B细胞克隆，最终导致MBL进展为CLL。 关于急性早幼粒白血病的诊断，一般临床上会以血液学和细胞形态学检查结果为主，同时结合其他分子生物学与生化检查手段。 而PML-RARA基因融合是最典型的急性早幼粒白血病的分子生物学特征。
- 白血病成因醫學界仍未有定論，但初步而言，不尋常的染色體可能是主要成因；染色體的排序改變，令基因產生變異，白血球的生產失控，或令骨髓產生大量未成熟的淋巴球，導致白血病。
- 慢性白血病（chronic leukemia，CL）的细胞分化停滞在较晚的阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病程为数年。
- 此时护理人员应多到床前巡视，提供必要的帮助，态度要温和，使病人情绪稳定配合治疗。
- 部分患者的血常规检查结果不完全符合上述情况，有的病人无贫血，红细胞及血红蛋白仍在正常范围，更多见于急性淋巴细胞白血病；有相当部分患者血白细胞数在正常范…
- 贫血常为白血病的首发症状，半数患者就诊时即有重度贫血。
经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活，甚至获得治愈。 4.活检病理发现和骨髓中的淋巴瘤细胞，均支持非霍奇金淋巴瘤的诊断。 现可知白血病是一种克隆性恶性病，恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。
白血病急性慢性: 慢性白血病分类
（3）纠正贫血显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。 骨髓移植也有風險，五成病人在骨髓移植成功後可以繼續治療觀察，三成病人會在移植之後五年內陸續復發乃至死亡。 其餘兩成會因移植的嚴重毒性或合併症，比方肺炎、排斥作用而喪命。 岡崎令治 – 日本分子生物學家，岡崎片段的發現者。 1945年廣島原爆時淋到「黑雨」，1975年死於慢性髓细胞性白血病，享年44歲。 以季節性流感疫苗為例，分為減活疫苗及滅活疫苗。
骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。 淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。 有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。
白血病急性慢性: 肝硬化脾功能亢进,急性粒细胞白血病,慢性粒细胞白血病,类白血病反应,骨髓纤维化;女，26岁，因左上腹肿块进行性……
急性骨髓性白血病：20歲及以上的患者5年生存率約為24%，20歲以下的患者5年生存率為67％。 急性前骨髓性白血病：瀰漫性出血，造成皮膚和黏膜瘀傷和流血，淋巴腺腫大、肝脾腫大及骨髓外組織的侵犯等特殊表現。 包括依鲁替尼，一种新型的口服酪氨酸激酶抑制剂，可改善老年患者的生存，显著提高17p-患者无疾病进展生存。 Idelaisib是磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂。
其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质（例如裝修工程期間會釋放出的揮發性有機物，諸如苯）和其它细胞内遗传物质的变异。 2012年，共有35.2萬位新的白血病病患，並造成26.5萬人死亡。 白血病是最常見的兒童癌症，其中80%的病例是急性淋巴性白血病。 然而，佔比90%的成人病患當中，B細胞慢性淋巴性白血病與急性骨髓性白血病是最常見被確診的種類。
白血病急性慢性: 白血病可否治癒？
簡單地說，「血癌」是人體內造血器官──骨髓長了癌症，抑制正常造血功能，造成白血球、紅血球、血小板減少，並且血液中出現不成熟或不正常白血球。 白血病急性慢性 因為白血病從骨髓長出來，隨血液循環到全身，所以一開始就是個全身性疾病，癌症分期並沒有意義。 不像其他種類癌症，可依據腫瘤大小、是否侵犯其他組織判定分期。
这也标志着那些“童颜”的细胞在药物作用下确实在慢慢长大。 在急性早幼粒白血病患者中，基因融合通常发生在PML基因与RARA基因之间，形成PML-RARA融合基因，这个新的融合基因所编码的新的蛋白质会导致细胞分化阻滞和凋亡不足。 白血病急性慢性 临床上，它被认为超过30个，相对安全，没有积极治疗。 近30余年来国际血液病学界已对如何治疗急性白血病取得了一致的观点，形成了统一的治疗原则和策略。 通常急性白血病在诊断时体内白血病细胞的总量已达10亿个以上，为消灭如此众多的白血病细胞，达到根治目的，一致主张分二步走。 目标为使体内的白血病细胞总数减至100万个以下。
白血病急性慢性: 慢性淋巴性白血病/慢性骨髓性白血病
其次可能出現淋巴腺腫大，肝脾腫大，貧血及血小板減少等症狀。 也可出現免疫力異常的現象，如出現自體免疫導致的溶血及血小板破壞等。 部份患者可能會因腹膜腔後淋巴結腫大而引起腸胃道與泌尿道阻塞的情形。
- 常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。
- 各种白血病的性别分布，男性均高于女性，两性比例为 3∶2.5。
- 因此，现代医学对于白血病的认识越来越细化，所有患者在确诊后都应该尽可能完善各种预后分层所需要的全面检查，然后制定个体化的治疗方案。
- 贫血可见于各类型的白血病，老年病人更多见。
- 急性白血病（acute leukemia，AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖，蓄积于骨髓并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等髓外脏器。
- 部份患者可能會因腹膜腔後淋巴結腫大而引起腸胃道與泌尿道阻塞的情形。
ALL 比 AML 肝脾肿大的发生率高，慢性比急性白血病脾脏肿大更为常见，程度也更明显。 淋巴结肿大 ALL 也比 AML 多见，可累及浅表或深部如纵隔、肠系膜、腹膜后等淋巴结。 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现骨髓增生异常综合征（MDS），以后再发展成白血病。 病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢水肿等症状。 贫血可见于各类型的白血病，老年病人更多见。 某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
白血病急性慢性: 淋巴-相关问题
自然病程较急性白血病长，白血病细胞有一定的分化成熟能力，骨髓及外周血以异常的较成熟细胞为主。 白血病急性慢性 CD34是干细胞早期的表面标志，与急性白血病的预后相关[6-7]，在本组急性变病例中，AML急性变组与NAML急性变组的CD34表达无差异，两组病人的预后也未发现差异。 正常人由于核酸代谢分解每日尿中排出尿酸300～500mg。 白血病患者因大量白血病细胞的核酸分解可使尿酸排出量增加数十倍。 约有一半以上的白血病患者在颈、锁骨上窝、腹股沟等处，触摸到淋巴结肿大；腹部深触诊，可触及肿大的肝脾。
要特別說明的是此種疾病中之第三亞型是可以利用A酸的衍生物來治療，大約會有80%以上的患者達到緩解效果。 若配合化學治療，與ATRA同時或在其後給予，長期無病存活將可達60%以上。 病人如果沒有症狀通常會先觀察，定期回診追蹤血液檢查，等症狀出現再考慮治療，目前治療有口服化療藥物控制，也有標靶藥物可注射。 每一类型的白血病，有根据细胞异变的不同，再分出不同的亚类，且据此来拟定治疗方案，也就是说，不同的白血病类型，治疗方法是有差别的。 不过， 对于白血病病患者，最紧要的是先控制住病情。
白血病急性慢性: 白血病種類
近年来发现 BCR 通路抑制剂的靶向治疗可能有显著效果。 慢性期首选酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼）治疗，建议尽早且足量治疗，延迟使用和使用不规范容易导致耐药。 因此，如果决定使用伊马替尼，首先不要拖延，其次一定要坚持长期服用（接近终生），而且服用期间千万不要擅自减量或者停服，否则容易导致耐药。 加速期、急变期通常需要先进行靶向治疗（伊马替尼加量或者使用二代药物），然后选择机会尽早安排异体移植。 ALL 皮肤浸润比 AML 少见，但睾丸浸润较多见。 睾丸白血病也常出现在缓解期 ALL，表现为单或双侧睾丸的无痛性肿大，质地坚硬无触痛，是仅次于 CNSL 的白血病髓外复发根源。
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白血病急性慢性: 血癌病人飲食注意事項
年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差，常见死亡原因为感染，尤以肺部感染多见。 血癌雖不是絕症，但醫療開支龐大，令患者倍添壓力。 信諾尊尚醫療保提供完善的住院及手術保障，每年賠償上限高達港幣$5,000萬。
白血病急性慢性: 血癌細胞穿滲組織引起的症狀
（4）控制出血对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。 但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可予以安络血等止血药物预防或治疗。 有严重的出血时用肾上腺皮质激素，输血小板、血浆等。 急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病），易并发DIC（急性弥散性血管内凝血），一经确诊要迅速用肝素抗凝治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解亢进时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。 根据临床表现、外周血象和骨髓细胞学的检查，可对AL作出初步诊断。
白血病急性慢性: 血液抹片檢查
此数据能够显示粒细胞增加的类型，特别是包括增殖的成熟髓细胞情况。 嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的同时相应增加，可作为辨别其为慢性髓细胞性白血病而非类白血病反应的一个依据。 江：若癌細胞在骨髓內，患者可能會感到骨痛。 白血病急性慢性 腰痠背痛在都市人身上頗為常見，雖然未必是血癌所致，但也不能掉以輕心。 白血病急性慢性 如果病人一向沒有痛症問題，突然間感到痛楚，家庭醫生會處方簡單的藥物。 若服藥後仍沒有改善，短期內又再周身骨痛，或出現其他徵狀，便要進一步檢查，例如X光、抽血。
同时，白血病也并非单一疾病，根据增生细胞类型，可分为粒细胞性、淋巴细胞性和单核细胞性三类，以出血，贫血，感染，发热为主要临床表现。 ，CML）或慢性骨髓性白血病，旧称慢性粒细胞性白血病（chronic granulocytic leukemia, 白血病急性慢性 CGL），是一类白血病，佔整體白血病每年新症患者約15%。 这种白血病表现为人体骨髓中的主要粒细胞不受管制地增长，并在血液中积累而形成。 这种获得性骨髓造血干细胞，即成熟的粒细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）进行恶性克隆衍生，通常并伴生一种骨髓增生性疾病。 这种疾病源自一种称为费城染色体的染色体易位现象（9号染色体长臂移至22号染色体短臂上）。 这一特征以急性淋巴细胞白血病最为常见，而又以儿童白血病居多。
白血病急性慢性: 健康短视频白血病十种自我检查方法 什么情况下怀疑是白血病
其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因的决定性突变（如 ras、myc 等基因突变），激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势、多有凋亡受阻。 急性白血病细胞分化停滞在早期阶段，以原始及早幼细胞为主，疾病发展迅速，病程数月。 慢性白血病细胞分化较好，以幼稚或成熟细胞为主，发展缓慢，病程数年。 按病变细胞系列分类，包括髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的 T 和 B 细胞系。
人體血液有三種細胞：對抗感染的白血球、運送氧氣的紅血球、以及幫助血液凝固的血小板。 當白血球數量過多，就會排擠身體所需的紅血球和血小板，令各種血液細胞以至身體器官無法正常運作，就稱之為白血病。 又稱為生物治療，利用人體免疫系統所產生的物質或人工合成的藥物（稱為單株抗體）激發身體對抗感染，消滅血液和骨髓裡的病細胞。 對持續服用伊馬替尼藥物的患者進行的一項研究發現，有90％的患者至少活了5年。
由於噴鼻式流感疫苗屬減活疫苗，含弱化流感病毒，不建議血癌患者接種；應選擇滅活注射式流感疫苗，當中不含活流感病毒。 至於新冠疫苗，暫時仍缺乏臨牀數據驗證對癌症患者是否安全有效。 重症者有头痛、呕吐、项强、视乳头水肿，甚至抽搐、昏迷等颅内压增高的典型表现，可类似颅内出血，轻者仅诉轻微头痛、头晕。 颅神经（第 VI、Ⅶ对颅神经为主）受累可出现视力障碍和面瘫等。 醫生在檢驗前會為患者做局部麻醉，並將穿刺針經皮膚刺入骨髓、抽取骨髓樣本，這種檢驗法可觀察骨髓中的血球細胞狀況。 血癌又稱白血病，聽上去雖然可怕，但其實是治癒率最高的癌症﹐只要對症下藥，存活率平均為60%。
白血病急性慢性: 白血病的類型
溶骨性病變引致高鈣血症，影響腎功能，因此亦需抽血檢查。 另外，患者小便後，馬桶內會產生很多泡沫；透過尿液檢查，判斷是否有蛋白尿。 虽然 ALL、AML 中的 M4、M5 等类型常见合并 CNSL，但是其他急性白血病也都可以出现。 由于常用药物难以透过血脑屏障，因此这些患者通常需要做腰穿鞘注预防和治疗 CNSL。 部分难治性患者可能需要进行全颅脑脊髓放疗。
临床上常将白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓细胞白血病（AML，以往称为急性非淋巴细胞白血病）、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病等。 血液檢查是白血病的另一種檢驗法，重點在於觀察血液中白血球、紅血球、血小板的數量，若數值異常，排除其他原因（如細菌或病毒感染）之後，就可能是白血病的警訊。 這些芽細胞中，骨髓芽細胞 能分化為白血球，但對白血病患者來說，數量偏高的骨髓芽細胞不但無法強化免疫，反而是疾病的警訊。