除了少數特殊患者可能會從自體移植中受益，絕大多數白血病患者應該做異體移植。 隨着移植技術的進步，供者選擇、移植風險及遠期預後等方面都已經有顯著進步，因此，異體移植目前是各種中高危白血病重要的根治性手段。 早期無症狀患者通常無需治療，晚期則可選用多種化療方案，例如留可然單藥治療，氟達拉濱、環磷酰胺聯合美羅華等化療。 近年來發現BCR通路抑制劑的靶向治療可能有顯著效果。
血小板則擔任傷口止血功能，血小板過低會有容易出血瘀青的問題，嚴重時甚至可能引起腦出血。 有時候也會跑到脾臟，造成脾臟腫大，引起腹漲的感覺，肚子左側也可能會摸到腫大的脾臟，慢性骨髓性白血病特別容易出現這種症狀。 慢性淋巴球白血病初期通常沒症狀，病程進展很慢，要到晚期才會逐漸影響各器官，造成淋巴結及肝脾腫大，貧血及血小板過低的現象。 ），是因為體內淋巴细胞不正常增生造成的血液疾病。 淋巴是人體免疫系統的重要環節，由骨髓與淋巴結所製造。 而急性淋巴性白血病的成因即為淋巴母細胞因不明原因的成熟障礙，導致過度增生，進而壓制正常骨髓造血組織，並造成周邊血管、骨髓、全身淋巴結、脾臟與肝臟的浸潤。
白血病細胞: 移植幹細胞醫好愛滋病 專家：技術風險高
——如伊马替尼（imatinib）和舒尼替尼（sunitinib）——可供使用，因此這方面的研究十分盛行。 白血病細胞 若嘔吐嚴重，患者需要吊葡萄糖或鹽水，防止電解質不平衡。 患者亦可食用富含鐵質的食物，如綠色蔬菜、黑豆、芝麻、蛋黃等。
復發的白血病較難治療，所以在緩解後，要再做2-4次的鞏固化學治療，這樣就會有一成多至三成左右的病人根治，就是治癒，永遠不再復發。 若是能做血液或骨髓的異體幹細胞移植則半數以上的病人會治癒。 主要發生在大人，在台灣每年發生率大約是每十萬個人中有4個。
白血病細胞: 染色體分類
例如代謝酵素IDH1和IDH2的突變會產生新的致癌代謝物D-2-2-羥基戊二酸（hydroxyglutarate），該代謝物會抑制DNA去甲基酶TET2的活性，而TET2則為一種表觀遺傳酵素。 目前的假說認為表觀遺傳學改變可能會造成抑癌基因被抑制或致癌基因被活化。 周邊血和骨髓的細胞化學染色在鑑別急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病及其亞型上很有用。
白血病的成因是多重的，包括：基因突變（如唐氏症）、暴露於有放射線污染的環境（如車諾比爾核爆意外）、病毒感染（如日本幾種 的HTLV－I病毒）、化學物品的刺激，以及體質的因素（癌基因的表現型）等。 白血病又可分為急性及慢性兩種，其成因及臨床表現皆不相同。 在慢性髓细胞性白血病的慢性期阶段中，伊马替尼（商品名为“格列卫”、STI-571、CGP57148B）是首选的酪氨酸激酶抑制剂。
白血病細胞: 急性淋巴性白血病
出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。 梁卓偉又預料，港大醫學和護理學的學生人數未來會繼續上升，估計到二○二八至三一年，兩科本科新生分別達四百人及三百人。 曾許下諾言，指港大醫學院每年取錄七成半經大學聯招（JUPAS）報讀的學生，梁卓偉昨重申，「講過就算數，一定會秉持多年承諾」，強調結果或受不同因素影響。 翻查資料，去年港大醫學院通過聯招取錄一百五十人，比例近五成七。
血癌發生復發又取得第二次完全緩解者，若有合適捐髓者應該考慮做移植。 整個治療大致是這樣：疾病初發現時，我們給的治療叫緩解引導治療，這個階段治療的目的是希望把大部份的白血病細胞殺掉，讓好的正常成熟的白血球有再長回來的機會，如果成功，我們就叫達到「緩解」。 標準的用藥是使用三天idarubicin或 daunomycin (紅色的，俗稱小紅苺) 及連續七天的 ara-C，這就是典型的7+3 療程。
白血病細胞: 白血病：造血幹細胞變質、增生
此外免疫球蛋白可變區段的特定亞基（例如V3-21），對於預後來說這是一個重要的marker。 根據免疫球蛋白可變區段的亞基和免疫球蛋白的表面這兩者的結構決定了CLL中慢性或tonic BCR信號的傾向。 除此之外某些可變區段（例如：V2 family）的使用也與microRNA miR-650的激活相關，這進一步影響了CLL的生物學。
- 亦有亞硝胺類物質、保泰松及其衍生物、氯黴素等誘發白血病的報道。
- 白血病的發生取決於人體吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射後都可誘發白血病。
- 白血病既然是骨髓產生的病變，骨髓檢查自然是必須要做的項目。
- 所以小兒白血 病，以化學治療為主，倘有復發者再進行骨髓移植。
- 接受化療的老年患者的中位生存期為6.1個月，而未接受化療的患者的中位生存期為1.7個月。
同時白血病母細胞往下成熟的時候也會成熟變成血小板，所以血小板通常是不低的，甚至血小板數可能會過高。 白血病細胞 這些白血球與血小板雖然是不正常的，但是成熟的血球，仍然有功能。 所以病人通常沒有什麼症狀，不會感染發燒，也不會有出血傾向，往往是在抽血檢查時才意外發現白血球升高。
白血病細胞: 白血病飲食注意
不少人將周身骨痛「合理化」，如長者覺得年紀大腰骨痛很普遍，年輕人長時間對着電腦便覺得腰痠背痛亦屬正常，未必會聯想到骨髓瘤。 曾遇過一名年約40歲病人因胸口痛到急症室求診，X光檢查未發現不妥，醫生處方止痛藥後出院，但病情沒有改善，咳嗽時胸骨有「爆裂」感覺。 數天後，她再因疼痛問題到急症室，醫生安排電腦掃描，發現胸骨受侵蝕，再經多個檢測後，確診患上多發性骨髓瘤。 腰痠背痛在都市人身上頗為常見，雖然未必是血癌所致，但也不能掉以輕心。 如果病人一向沒有痛症問題，突然間感到痛楚，家庭醫生會處方簡單的藥物。
若第12及21對染色體轉位或染色體大於50對屬於急性淋白巴性白血病的低危險型，此一型態又以幼童居多，成人最少。 相對來說，若第4及11對、第9及22對、第1及19對、第8及14對染色體發生轉位，則屬於高危險型，治癒率也大幅降低。 兒童的白血病百分之九十以上都是急性淋巴球性白血病，成人則約佔急性白血病的百分之三十。 在台灣的每年發生率大約是每十萬個人中有2.5 個。
白血病細胞: 慢性淋巴细胞白血病
B細胞前淋巴細胞白血病（相關但更具侵襲性的疾病）具有相似表現型的細胞，但明顯大於正常淋巴細胞，並具有突出的核仁。 區別不同是重要的，疾病的預後和治療會不同於CLL。 細胞克隆性和marker的表現來進行CLL的診斷，這兩項檢驗僅需要少量的血液就可進行。 流式細胞儀分析液體中個體細胞的分子表現，這需要使用特定的抗體去螢光標記特定的分子使儀器可以辨認。 在CLL中淋巴細胞具有基因克隆性，他們的特徵是表現marker分子CD5和CD23。 CLL的診斷是基於血液、骨髓或組織中不正常B細胞，B細胞表面上分子的不尋常但具有特徵的分子模式像是會一起表現的細胞表面的markers CD5和CD23。
成人ALL預後不佳，與AML差不多，有些更不容易治療。 ALL在小孩很少需要移植，在大人只要出現費城染色體，應在化療達到完全緩解後，接續做異體移植。 目前移植成績越來越好，親屬或非親屬，甚至只合HLA半套的父母或子女都可以捐贈。 白血病的治療，依急性或慢性白血病以及淋巴球或骨髓性(非淋巴球性)白血病，而有不同的治療方式。 急性淋巴性白血病的高發年齡為幼童與高齡老人，但治癒率各有不同。 以兒童急性淋巴性白血病來說，1歲至5歲的幼童為治癒率約為80%，但1歲以下的嬰兒與10歲以上的兒童治癒率則大幅降低，這是由於染色體的不同所致。
白血病細胞: 白血病（総論）の症状
“抗性”CLL是一種對於治療不在有反應的疾病。 白血病細胞 在這種情況下會考慮使用更加劇烈的治療包含lenalidomide、flavopiridol、骨髓移殖。 單株抗體如：阿崙單抗，可以可用於具有抗性或基於骨髓的疾病。 毛細胞白血病也是B淋巴細胞的腫瘤，但腫瘤細胞在顯微鏡下具有明顯的形態（毛細胞白血病細胞在其表面上具有微妙的頭髮狀突起）和獨特的標記分子表達。. CLL較常出現在年長者身上在一些較少的案例中它在青年以及孩子身上出現過，這些案例中可能與遺傳相關。 白血病細胞 男性相較女性更為容易出現CLL[來源請求]在2014年UK的調查中產生CLL的新案例有63%是男性。